Вчені виявили основну причину хвороби Альцгеймера

Adoption

Date: 00:30, 18.09.2022 | Категорія: Хвороби [comheader]| Коментарів: 0[/comheader]

1295 Переглядів

Дослідження під керівництвом Доктора Юхай Чжао та Уолтер Дж. Луків із Центру нейронауки LSU Health Нового Орлеана та відділів клітинної біології та анатомії, неврології та офтальмології вперше повідомляють про шлях, який починається в кишечнику та закінчується потужним прозапальним токсином у мозку клітини, що сприяють розвитку хвороби Альцгеймера. Вони також повідомляють про простий спосіб запобігти цьому.

1192_160515_16071610_1116061608151593_1516041605161016031585160815871603160816.jpg (24.78 Kb)

1192_160515_16071610_1116061608151593_1516041605161016031585160815871603160816.jpg (24.78 Kb)

Дослідники виявили докази того, що молекула, яка містить дуже потужний мікробний нейротоксин (ліпополісахарид або ЛПС), отриманий із грамнегативних бактерій Bacteroides fragilis у шлунково-кишковому тракті людини (ШКТ), генерує нейротоксин, відомий як BF-LPS.

«ЛПС загалом є, мабуть, найпотужнішими прозапальними нейротоксичними гліколіпідами мікробного походження», — каже д-р Луків. «Багато лабораторій, включаючи нашу власну, виявили різні форми LPS в нейронах людського мозку, ураженого хворобою Альцгеймера».

У цьому дослідженні вчені детально описують шлях BF-LPS від кишківника до мозку та механізми його дії там. BF-LPS витікає з шлунково-кишкового тракту, долає гематоенцефалічний бар’єр через кровоносну систему та отримує доступ до відділів мозку. Потім він посилює запалення в клітинах мозку та пригнічує нейрон-специфічний нейрофіламентний (NF-L), білок, який підтримує цілісність клітини. Дефіцит цього білка призводить до прогресуючої атрофії нейрональних клітин і, зрештою, до загибелі клітин, як це спостерігається в нейронах, уражених хворобою Альцгеймера. Вони також повідомляють, що достатнє споживання харчових волокон може зупинити цей процес.

Шлях, що стимулює хворобу Альцгеймера, починається всередині нас — у нашому мікробіомі шлунково-кишкового тракту — і тому є дуже «місцевим» і активним протягом усього нашого життя. Високопотужний нейротоксин BF-LPS є природним побічним продуктом мікробного метаболізму в шлунково-кишковому тракті. Кількість Bacteroides fragilis у мікробіомі, який є джерелом нейротоксину BF-LPS, можна регулювати споживанням харчових волокон.

«Інакше кажучи, дієтичні підходи до збалансування мікроорганізмів у мікробіомі можуть бути привабливим засобом для зміни чисельності, видоутворення та складності ентеротоксигенних форм мікробів, що мають відношення до Альцгеймера, і їхнього потенціалу для патологічного виділення високонейротоксичних мікробів.", - пояснює Луків.

Дослідники дійшли висновку, що покращене розуміння взаємодії між віссю шлунково-кишковий тракт – центральна нервова система та мікробіомом шлунково-кишкового тракту та хворобою Альцгеймера має значний потенціал для розробки нових діагностичних і терапевтичних стратегій у клінічному лікуванні хвороби Альцгеймера та інших летальних захворювань.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: