Вчені кажуть, що розлад сухого ока можна покращити шляхом модуляції рівня гормонів

Adoption

Date: 01:30, 08.11.2022 | Категорія: Профілактика і лікування [comheader]| Коментарів: 0[/comheader]

789 Переглядів

Проблеми зі здоров'ям людей старше 60 років зазвичай стосуються серця та інших життєво важливих органів. Так само і захворювання, пов’язані з очима, такі як катаракта та глаукома, але сухі очі не часто спадають на думку.

7291_90e98d6eb3ae4d415bffcfe51b468246.jpg (28.52 Kb)

7291_90e98d6eb3ae4d415bffcfe51b468246.jpg (28.52 Kb)

Вважається, що понад 70% людей цієї вікової групи страждають від розладу мейбомієвих залоз, що є найпоширенішою причиною сухості очей.

Нове дослідження під керівництвом вчених Кіотського університету повідомляє, що втрата статевих стероїдних гормонів, що виробляються ферментом 3-гідроксилстероїддегідрогеназою, або 3-HSD, викликає стан, але його можна лікувати мононуклеотидом аміду нікотину, який є нестероїдним засобом.

«Мейбомієві залози знаходяться на повіках і відіграють роль у виробництві ріжини, яка покриває очі. Без цієї рідини сльози випаровуються», – зазначає керівник проекту Масао Доі.

Незважаючи на високу частоту ураження мейбомієвої залози, воно не є небезпечним для життя. Тим не менш, хронічний стан може призвести до серйозного пошкодження очей, якщо його не лікувати.

В даний час не існує лікувальної терапії розладу мейбомієвої залози, оскільки основні молекулярні механізми все ще невідомі.

З віком вироблення гормонів зменшується. Найвідомішими прикладами є статеві гормони, такі як тестостерон і естроген, які чітко корелюють із віковою частотою розвитку мейбомієвих залоз.

Зазвичай гормони виробляються ендокринними органами, а потім потрапляють у кровотік, де вони подорожують, регулюючи роботу інших частин тіла. Проте дослідження на мишах показало, що замість цієї ендокринної системи мейбомієва залоза залежить від недавно відкритої інтракринної системи, в якій гормон діє в тканині, де він синтезується.

«Дійсно, було встановлено, що порушення інтракринної активності ферменту 3-HSD у мишей призводить до атрофії залози, що в подальшому призвело до розладу», — підсумовує Дой.

Коливальна активність 3-HSD пояснюється великою кількістю в залозі кофактора 3-HSD нікотинамідаденіндінуклеотиду, який є коферментом, який міститься у всіх клітинах і зазвичай продається як безрецептурна добавка. Він також привертає увагу як сполука при розробці ліків завдяки своїй здатності активувати або інгібувати ферменти, що виробляють гормони, включаючи 3-HSD.

Підтверджуючи цю тезу, дослідження показує, що місцеве застосування мононуклеотиду нікотинаміду, або NMN, попередника NAD, підвищує кількість NAD, необхідного для перезавантаження активності 3-HSD. Додавання NMN періодично до мейбомієвої залози мишей зменшувало атрофію мейбомієвої залози, ефективно зменшуючи сухість в очах.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: